METABOLISME LEMAK (LIPID/ FAT METABOLISM)

Kamis, 16 Desember 2010 07.06 Diposting oleh AYU Kurnia Sari 0 komentar


MACAM LEMAK

  • Lemak biologis yang terpenting: lemak netral (trigliserida), fosfolipid, steroid
  • Asam lemak:
  1. Asam palmitat: CH3(CH2)14-COOH
  2. Asam stearat: CH3(CH2)16-COOH
  3. Asam oleat: CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH
  • Trigliserida: ester gliserol + 3 asam lemak
  • Fosfolipid: ester gliserol + 2 asam lemak + fosfat
  • Steroid: kolesterol dan turunanya (hormon steroid, asam lemak dan vitamin)

ABSORPSI LEMAK

  • Lemak diet diserap dalam bentuk: kilomikron → diabsorpsi usus halus masuk ke limfe (ductus torasikus) → masuk darah
  • Kilomikron dalam plasma disimpan dalam jaringan lemak (adiposa) dan hati
  • Proses penyimpananya: kilomikron dipecah oleh enzim lipoprotein lipase (dalam membran sel) → asam lemak dan gliserol
  • Didalam sel asam lemak disintesis kembali jadi trigliserida (simpanan lemak)

MACAM LEMAK PLASMA

  • Asam lemak bebas (FFA= free fatty acid) → ada dalam plasma darah dan terikat dengan albumin
  • Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid → dalam plasma berbentuk lipoprotein
  1. Kilomikron
  2. VLDL: very low density lipoprotein
  3. IDL: intermediate density lipoprotein
  4. LDL: low density lipoprotein
  5. HDL: high density lipoprotein

ASAM LEMAK BEBAS

  • Bila lemak sel akan digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida) dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel)
  • Asam lemak berdiffusi masuk aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan berikatan dengan albumin plasma

PENGGUNAAN FFA SEBAGAI ENERGI

  • FFA dalam plasma dibawa ke mitokondria dengan carrier Karnitin
  • FFA dalam sel dipecah menjadi asetil koenzim-A dengan beta oksidasi
  • Asetil koenzim-A hasil beta oksidasi → masuk siklus Krebs untuk diubah menjadi H dan CO2

METABOLISME LEMAK

Ada 3 fase:
  1. β oksidasi
  2. Siklus Kreb
  3. Fosforilasi Oksidatif



BETA OKSIDASI

  • Proses pemutusan/perubahan asam lemak → asetil co-A
  • Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai carbon asam lemak : 2
  • Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi → ?? asetil co-A

CONTOH ASAM LEMAK

NAMA UMUM      RUMUS             NAMA KIMIA
Asam oleat      C17H33COOH       Oktadeca 9-enoad
As risinoleat     C17H32(OH)-COOH    12 hidroksi okladeca -9-enoad
Asam linoleat    C17H31COOH      Okladeca-9,12 dienoad
As linolenat      C17H29COOH      Okladeca-9,12,15 trienoad
As araksidat    C19H39COOH       Asam eicosanoad

SIKLUS KREBS

  • Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2
  • Proses ini terjadi didalam mitokondria
  • Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
  • Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
  • Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat



KETOSIS

  • Degradasi asam lemak → Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit asetil KoA → akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat
  • Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan Aseton.
  • Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN KETON.

  • Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis
  • Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat
  • Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut KETOSIS

  • Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum
  • Ketosis terjadi pada keadaan :
  • Kelaparan
  • Diabetes Melitus
  • Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat

RANTAI RESPIRASI

  • H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
  • H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c →sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
  • Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
  • Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase



Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi

FOSFORILASI OKSIDATIF

  • Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
  • Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
  • Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)



SINTESIS TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT

  • Bila KH dalam asupan lebih banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa
  • Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh

SINTESIS TRIGLISERIDA DARI PROTEIN

  • Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil koenzim-A
  • Dari asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida
  • Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam bentuk lemak di jaringan adipose

PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK

  • Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
  • Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
  • Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak
  • Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi



ARTERIOSKLEROSIS

  • Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma/ endapan kolesterol
  • Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis
  • Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi
  • Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis

  • Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah
  • Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli
  • Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli

METABOLISME PROTEIN

07.04 Diposting oleh AYU Kurnia Sari 0 komentar


PROTEIN TUBUH

  • ¾ zat padat tubuh terdiri dari protein (otot, enzim, protein plasma, antibodi, hormon)
  • Protein merupakan rangkaian asam amino dengan ikatan peptide
  • Banyak protein terdiri ikatan komplek dengan fibril → protein fibrosa
  • Macam protein fibrosa: kolagen (tendon, kartilago, tulang); elastin (arteri); keratin (rambut, kuku); dan aktin-miosin

MACAM PROTEIN

  • Peptide: 2 – 10 asam amino
  • Polipeptide: 10 – 100 asam amino
  • Protein: > 100 asam amino
  • Antara asam amino saling berikatan dengan ikatan peptide
  • Glikoprotein: gabungan glukose dengan protein
  • Lipoprotein: gabungan lipid dan protein

ASAM AMINO

  • Asam amino dibedakan: asam amino esensial dan asam amino non esensial
  • Asam amino esensial: T2L2V HAMIF (treonin, triptofan, lisin, leusin, valin → histidin, arginin, metionin, isoleusin, fenilalanin)
  • Asam amino non esensial: SAGA SATGA (serin, alanin, glisin, asparadin → sistein, asam aspartat, tirosin, glutamin, asam glutamat)

TRANSPORT PROTEIN

  • Protein diabsorpsi di usus halus dalam bentuk asam amino → masuk darah
  • Dalam darah asam amino disebar keseluruh sel untuk disimpan
  • Didalam sel asam amino disimpan dalam bentuk protein (dengan menggunakan enzim)
  • Hati merupakan jaringan utama untuk menyimpan dan mengolah protein

PENGGUNAAN PROTEIN UNTUK ENERGI

  • Jika jumlah protein terus meningkat → protein sel dipecah jadi asam amino untuk dijadikan energi atau disimpan dalam bentuk lemak
  • Pemecahan protein jadi asam amino terjadi di hati dengan proses: deaminasi atau transaminasi
  • Deaminasi: proses pembuangan gugus amino dari asam amino
  • Transaminasi: proses perubahan asam amino menjadi asam keto

PEMECAHAN PROTEIN

  1. Transaminasi:
  • alanin + alfa-ketoglutarat → piruvat + glutamat
  1. Diaminasi:
  • asam amino + NAD+ → asam keto + NH3

  • NH3 → merupakan racun bagi tubuh, tetapi tidak dapat dibuang oleh ginjal → harus diubah dahulu jadi urea (di hati) → agar dapat dibuang oleh ginjal

EKSKRESI NH3

  • NH3 → tidak dapat diekskresi oleh ginjal
  • NH3 harus dirubah dulu menjadi urea oleh hati
  • Jika hati ada kelainan (sakit) → proses perubahan NH3 → urea terganggu → penumpukan NH3 dalam darah → uremia
  • NH3 bersifat racun → meracuni otak → coma
  • Karena hati yang rusak → disebut Koma hepatikum



PEMECAHAN PROTEIN

  • Deaminasi maupun transaminasi merupakan proses perubahan protein → zat yang dapat masuk kedalam siklus Krebs
  • Zat hasil deaminasi/transaminasi yang dapat masuk siklus Krebs adalah: alfa ketoglutarat, suksinil ko-A, fumarat, oksaloasetat, sitrat



SINGKATAN ASAM AMINO

Arg, His, Gln, Pro: Arginin, Histidin, Glutamin, Prolin
Ile, Met, Val: Isoleusin, Metionin, Valin
Tyr, Phe: Tyrosin, Phenilalanin karboksikinase
Ala, Cys, Gly, Hyp, Ser, Thr: Alanin, Cystein, Glysin, Hydroksiprolin, Serin, Threonin
Leu, Lys, Phe, Trp, Tyr: Leusin, Lysin, Phenilalanin, Triptofan, Tyrosin

SIKLUS KREBS

  • Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2
  • Proses ini terjadi didalam mitokondria
  • Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
  • Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
  • Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat



RANTAI RESPIRASI

H → hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + E




Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase

Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + E

FOSFORILASI OKSIDATIF

Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP




KREATIN DAN KREATININ

Kreatin disintesa di hati dari: metionin, glisin dan arginin
Dalam otot rangka difosforilasi membentuk fosforilkreatin (simpanan energi)

                        istirahat
Kreatin + ATP      ↔           Fosforilkreatin → Kreatinin
                         gerak                                     urine

METABOLISME PURIN DAN PIRIMIDIN

07.03 Diposting oleh AYU Kurnia Sari 0 komentar


ASAM NUKLEAT

  • Asam nukleat atau asam inti, dikatakan demikian karena asam tersebut pertama kali diketemukan didalam inti sel
  • Didalam inti sel asam nukleat ada dalam bentuk: DNA dan RNA
  • DNA (Deoksiribo Nukleic Acid) merupakan bahan genetik yang disebut Gen
  • RNA (Ribo Nukleic Acid) merupakan bahan cetakan (template) informasi genetic

NUKLEOPROTEIN

  • Nukleoprotein → asam nukleat + protein
  • Asam nukleat → gabungan nukleotida
  • Nukleotida → nukleosida + asam fosfat
  • Nukleosida → basa purin/pirimidin + pentosa
  • Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa pirimidin

MACAM ASAM NUKLEAT

Macam asam nukleat:
  1. DNA (deoksiribonucleic acid)
  2. RNA (ribonucleic acid)

DNA:
  • Pentosa: deoksiribosa
  • Basa: adenin, guanin, sitosin, timin

RNA:
  • Pentosa: ribosa
  • Basa: adenin, guanin, sitosin, urasil

PURIN DAN PIRIMIDIN

  • Inti Purin dan Pirimidin adalah inti dari senyawa komponen molekul nukleotida asam nukleat RNA dan DNA
  • Derivat Purin berupa senyawa: Adenin dan Guanin
  • Derivat Pirimidin berupa senyawa: sitosin, urasil dan timin

  • Basa Purin (adenin, guanin)
  • Basa Pirimidin (sitosin, urasil, timin)
  • Nukleosida diberi nama sesuai nama basa pembentuknya: adenin nukleisida (adenosin), guanin nukleisida (guanosin), urasil nukleosida (uridin), timin nukleisida (timidin), sitosin nukleisida (sitidin)

NUKLEOSIDA ALAM

  • Adenin nukleotida /Adenosin Mono fosfat (AMP)
  • Guanin nukleotida /Guanosin Mono fosfat (GMP)
  • Hipoksantin nukleotida/Inosin Mono fosfat (IMP)
  • Urasil nukleotida/Uridin Mono fosfat (UMP)
  • Sitidin nukleotida/Sitidin Mono fosfat (SMP)
  • Timin nukleotida/Timidin Mono fosfat (TMP)

  • Adenosin Trifosfat (ATP) → ikatan energi tinggi
  • Uridin Trifosfat (UTP) → ikatan energi tinggi

BEDA DNA DAN RNA




MACAM RNA

  • mRNA (messenger RNA): membawa kode genetik dari inti ke ribosom (sebagai tempat sintesa protein), kode terdiri 3 nukleotida yang disebut Kodon
  • tRNA (transfer RNA): membawa bahan sintesa protein dari sitoplasma ke ribosom, sesuai kode yang dibawa mRNA, kode dalam rRNA disebut: Antikodon
  • rRNA (ribosomal RNA): tempat sintesa protein

PURIN DAN PIRIMIDIN

  • Purin dan pirimidin merupakan komponen utama DNA, RNA, koenzim, (NAD, NADP, ATP, UDPG)
  • Contoh Purin: (adenin, guanin, hipoxantin, xantin) → dimetabolisme jadi asam urat
  • Contoh Pirimidin: (sitosin, urasil, timin) → dimetabolisme jadi CO2 dan NH3

KATABOLISME ASAM NUKLEAT

  • Nukleoprotein dalam pencernakan akan dipecah jadi molekul yang lebih kecil → Nukleoprotein → asam nukleat + protein
  • Asam nukleat → Nukleotida → Nukleosida + asam fosfat
  • Nukleosida → basa purin/pirimidin + pentosa
  • Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa pirimidin

KATABOLISME PURIN

  • Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat
  • Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat
  • Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tsb banyak terdapat di: hati, ginjal, usus halus
  • Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi

KATABOLISME PIRIMIDIN

  • Sitosin → Urasil → Dihidrourasil → Asam β ureidopropionat → CO2 + NH3
  • Timin → Dihidrotimin → Asam β ureidoisobutirat → CO2 + NH3
  • Katabolisme pirimidin terutama berlangsung di hati

ASAM URAT

  • Asam urat dibentuk dari metabolisme purin
  • Asam urat diekskresi melalui ginjal
  • Jika produksi purin meningkat atau ekskresi menurun → penumpukan asam urat dalam darah → penyakit Gout

PENYAKIT GOUT

  • Gout adalah penyakit artritis berulang pada sendi articulatio matatarso falangealis akibat peningkatan kadar asam urat
  • Peningkatan asam urat disebabkan:
  • Produksi meningkat (leukemia, pneumonia)
  • Ekskresi menurun (gangguan ginjal)
  • Terapi:
  • Mengurangi produksi (kolkisin, alopurinol)

  • Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, atau pembuangan melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin.
  • Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat karena kadarnya yang tinggi.

  • Gout ditandai dengan:
  • Serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut
  • Kkadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus
  • Deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan
  • Cedera pada ginjal.
  • Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL)

PENGOBATAN GOUT

  • Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk mengurangi peradangannya.
  • Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan obat analgesik/NSAID, kortikosteroid, tirah baring, atau dengan pemberian kolkisin.

  • Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan kadar asam urat dalam tubuh.
  • Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan kolkisin atau obat yang memacu pembuangan asam urat lewat ginjal (misal probenesid) atau obat yang menghambat pembentukan asam urat (misal allopurinol).

PENCEGAHAN GOUT

  • Pasien gout juga harus menghindari penggunaan obat yang dapat menaikkan kadar asam urat dalam darah.
  • Contoh dari obat tersebut adalah diuretik, aspirin, dan niasin.
  • Alkohol merupakan sumber purin dan juga dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal sehingga disarankan tidak sering mengonsumsi alkohol.

  • Pasien juga disarankan untuk meminum cairan dalam jumlah banyak karena jumlah air kemih sebanyak 2 liter atau lebih setiap harinya akan membantu pembuangan urat dan meminimalkan pengendapan urat dalam saluran kemih

  • Ada beberapa jenis makanan yang diketahui kaya purin, antara lain daging, baik daging sapi, babi, kambing, jerohan, bebek, angsa, merpati, ayam, sapi atau makanan dari laut (seafood), kacang-kacangan, bayam, jamur, dan kembang kol.

PENGANTAR BIOKIMIA (INTRODUCTION of BIOCHEMISTRY)

07.02 Diposting oleh AYU Kurnia Sari 0 komentar


APA ITU BIOKIMIA

  • Biokimia adalah ilmu yang mempelajari reaksi kimia yang terjadi dalam sel atau organisme yang hidup
  • Kehidupan tergantung pada reaksi biokimianya
  • Reaksi biokimia yang harmonis dalam tubuh menyebabkan kondisi tubuh sehat, sebaliknya penyakit mencerminkan abnormalitas biomolekul, reaksi biokimia atau proses biokimia

APA ITU PROSES FISIKA

  • Reaksi Fisika: adalah perubahan bentuk suatu zat dan tidak menghasilkan zat baru
  • Hasilnya masih zat yang sama, hanya bentuknya atau wujudnya yang berubah, misal dari besar menjadi kecil (lembut) atau dari padat jadi cair
  • Misal: perubahan beras → tepung, atau es → air

APA ITU REAKSI KIMIA

  • Reaksi Kimia : adalah reaksi dua zat atau lebih yang menghasilkan zat baru, zat baru tsb berbeda dengan zat asalnya
Misal:
  • Perubahan beras → nasi
  • Amilum → glukose
  • Protein → asam amino
  • Lemak → asam lemak
Reaksi kimia dalam tubuh (reaksi biokimia) selalu menggunakan enzim

TUJUAN BIOKIMIA

  • Menguraikan dan menjelaskan semua proses kimiawi pada sel hidup dalam pengertian molekuler
  • Upaya untuk memahami bagaimana kehidupan bermula

HUBUNGAN BIOKIMIA DENGAN ILMU LAIN

  • Biokimia asam nukleat (DNA dan RNA) → inti ilmu genetika
  • Fisiologi: ilmun tentang faal tubuh, pengkajianya overlaping dengan biokimia
  • Imunologi: penjelasan proses reaksi antigen antibodi (imunoglobulin), reaksi alergi perlu ilmu biokimia
  • Farmakologi: metabolisme obat perlu ilmu biokimia dan fisiologi

  • Toksikologi: ilmu yang mempelajari racun tubuh, perlu biokimia
  • Patologi: ilmu tentang penyakit (inflamasi, cedera sel, kanker), perlu biokimia
  • Mikrobiologi: ilmu tentang bakteri, perlu biokimia
  • Zoologi dan botani: juga perlu biokimia

BEDA UNSUR, SENYAWA DAN MOLEKUL

  • Unsur: zat terkecil, yang tidak dapat dibagi lagi
  • Contoh unsur kimia: Na, K, Ca, Fe, O, C
  • Gabungan dua atau lebih unsur yang sama disebut: molekul
  • Contoh: O + O → O2
  • Cl + Cl → Cl2
  • Gabungan dua atau lebih unsur yang tidak sama disebut: senyawa
  • Contoh: H + O → H2O
  • Na + Cl → NaCl

UNSUR DAN BIOMOLEKUL TUBUH MANUSIA

  • Karbon, oksigen, hidrogen dan nitrogen merupakan unsur utama tubuh manusia
  • Kalsium, fosfor, kalium, natrium, klor, magnesium, besi, mangan, yodiun dan unsur lainya memiliki makna biologis dan medis yang sangat penting
  • Air, DNA, RNA, protein, polisakarida dan lipid merupakan biomolekul utama tubuh

UNSUR TUBUH MANUSIA

  1. C = 50%
  2. O = 20%
  3. H = 10%
  4. N = 8,5%
  5. Ca = 2,5%
  6. K = 1%
  7. S = 0,8%
  8. Na = 0,4%
  9. Cl = 0,4%
  10. Mg = 0,1%
  11. Fe = 0,01%
  12. Mn = 0,001%
  13. I = 0,00005%

BIOMOLEKUL TUBUH MANUSIA

BIOMOLEKUL PERSENTASE
  1. AIR 61,6 %
  2. PROTEIN 17,0 %
  3. LEMAK 13,8 %
  4. MINERAL 6,1 %
  5. KARBOHIDRAT 1,5 %

BIOMOLEKUL DAN FUNGSI

  • DNA → bahan genetik (gen)
  • RNA → template (cetakan) → sintesa protein (membawa pesan genetik)
  • Protein → bahan enzim, hormon, antibodi
  • Karbohidrat → sumber energi utama
  • Lipid → membran sel, pelarut vitamin ADEK, simpanan energi

APA ITU SEL

  • Sel merupakan unit fundamental biologi
  • Sel merupakan unit terkecil organisme yang mampu mempertahankan kehidupan sendiri
  • Sel mempunyai organel dengan fungsi khusus
  • Tiap organel menjalankan fungsi dengan reaksi kimia masing-masing

MANFAAT BIOKIMIA

  • Hasil penelitian biokimia turut menentukan diagnosis, prognosis dan pengobatan penyakit
  • Pendekatan biokimia sering menjadi unsur fundamental untuk menjelaskan sebab penyakit dan merancang terapi yang tepat
  • Penggunaan berbagai pemeriksaan biokimia laboratorium secara bijaksana merupakan komponen integral dalam penegakan diagnosis dan pemantauan hasil terapi

PENYEBAB PENYAKIT (BIOKIMIA)

  • Penyebab fisik: trauma mekanis, suhu tinggi/rendah, perubahan mendadak tekanan atmosfer, radiasi, syok listrik
  • Penyebab kimia dan obat2an: toksin, obat
  • Penyebab biologi: virus, riketsia, bakteri, fungus, parasit
  • Kekurangan O2: penurunan sirkulasi darah, kekurangan Hb, peracunan enzim oksidatif

  • Genetik: kongenital, molekuler
  • Reaksi imunologis: anafilaksis, hipersensitivitas, autoimune
  • Gangguan keseimbangan gizi: defisiensi gizi, kelebihan gizi
  • Gangguan keseimbangan hormon: defisiensi atau kelebihan hormon

ENZIM

07.00 Diposting oleh AYU Kurnia Sari 0 komentar


APA ITU ENZIM

  • Enzim adalah biokatalisator yang mengatur kecepatan berlangsungnya semua proses fisiologis (reaksi kimia dalam tubuh)
  • Tanpa adanya enzim, kehidupan tidak pernah ada, karena semua reaksi kimia dalam tubuh memerlukan enzim
  • Kegagalan tubuh mensintesa enzim dapat menimbulkan penyakit bahkan kematian
  • Contoh: perubahan amoniak → urea

  • Enzim tersusun dari komponen protein yang disebut apoenzim
  • Beberapa enzim memerlukan komponen non protein yang disebut kofaktor
  • Enzim yang terikat dengan kofaktor disebut holoenzim

  • Isoenzim: suatu zat yang bentuk molekulnya berbeda dengan enzim, tetapi fungsinya sama dengan enzim
  • Koenzim adalah substrat yang mengaktifkan kerja enzim
  • Koenzim banyak yang merupakan derivat vitamin B à defisiensi vit. B à mengganggu kerja enzim

SIFAT UMUM ENZIM

  • Enzim adalah protein
  • Enzim bekerja secara spesifik
  • Enzim berfungsi sebagai biokatalis
  • Enzim diperlukan dalam jumlah sedikit
  • Enzim dapat bekerja secara bolak-balik
  • Enzim dipengaruhi faktor lingkungan (suhu, pH, aktivator, inhibitor, konsentrasi substrat)

MACAM ENZIM

  • Oksidoreduktase: enzim yang cara kerjanya berdasar reaksi oksidasi dan reduksi
  • Oksidasi: reaksi yang mengeluarkan elektron H → H+ + e
  • Reduksi: reaksi yang memerlukan elektron Cl + e → Cl-

  • Transferase: enzim yang mengkalisis reaksi pemindahan/ pertukaran dua gugus dalam dua zat
  • Contoh:
  • R-OH + R’-NH2 → R-NH2 + R’-OH

  • Hydrolase: enzim yang mempercepat proses pemecahan suatu zat dengan cara direaksikan dengan air (hidrolisis)
  • Contoh:
  • AB + H2O → A-OH + HB

  • Lyase: enzim yang memecah dua zat menjadi dua komponen
  • AB → A + B
  • Isomerase: enzim yang mengkatalisis perubah suatu zat dari isomer ke isomer lainnya
  • Isomer: suatu zat yang RM sama tetapi RB berbeda
  • Contoh Isomerase:
  • Arabinose → ribose

  • Lygase: enzim yang mengkatalisis pemutusan formasi ikatan gugus suatu zat
  • Contoh:
  • C=O, C-OH, C-O-C, C-COOH, C-S, C-N atau C-C

  • Enzim Oksidase: enzim yang mengkatalisis pengeluaran hidrogen (H2) dari substrat dengan menggunakan oksigen (O2) sebagai akseptor hidrogen

  • AH2 + O2 → A + H2O

• Enzim tersebut membentuk air ( H2O ) atau hidrogen peroksida (H2O2 ) sebagai produk reaksi

  • Enzim Dehidrogenase: enzim yang mengeluarkan hidrogen dari suatu substrat dengan menggunakan carier sebagai akseptor hirogen, tidak dapat menggunakan oksigen sebagai akseptor hidrogen
  • AH2 + B → A + BH2

  • Enzim Hidroperoksidase : enzim yang mengeluarkan unsur oksigen dari substrat hidrogen peroksida (H2O2)
  • Contoh :
  • Peroksidase
  • Katalase

  • Enzim Oksigenase : enzim yang mengkatalisis reaksi suatu substrat dengan oksigen (O2)
  • A + O2 → AO2

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ENZIM

  • Kerja enzim dipengaruhi oleh:
  • Temperatur, makin tinggi makin cepat, sampai suhu optimum, diatas suhu optimum menurunkan kecepatan
  • pH, optimum pada pH: 5 – 9
  • Konsentrasi enzim: penambahan kosentrasi tidak menambah kecepatan (yang penting ada)
  • Konsentrasi substrat: makin tinggi makin cepat
  • Inhibitor: menghambat reaksi

07.00 Diposting oleh AYU Kurnia Sari 0 komentar

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Dr. Suparyanto, M.Kes

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Cairan Tubuh
  • Sel organisme multiseluler (manusia) hidup dalam lautan cairan yang dibungkus oleh kulit organisme tsb disebut Cairan Ekstra Sel (CES)
  • Semua sel organisme multiseluler perlu nutrisi dan O2 dari CES
  • Semua sel organisme multiseluler membuang sisa metabolisme kedalam CES
  • Tugas CES adalah menyediakan nutrisi sel dan membersihkan sisa metabolisme sel, juga merupakan medium transport substansi kimia/transmisi impuls dari satu sel ke sel yang lain
  • CIS : merupakan medium reaksi kimia (aktivitas biokimiawi sel)

Sel dan Cairan Tubuh



Kehidupan Sel



Komposisi Cairan
  • Cairan tubuh terdiri ± 57 % BB  terdiri dari : CIS=70% dan CES=30%
  • Cairan Intra Seluler ( CIS ): Cairan yang terletak didalam sel tubuh
  • Cairan Ekstra Seluler (CES ): Cairan yang terletak diluar sel tubuh
  • CES atau Cairan Interstisial: cairan yang terdapat pada celah antar sel, terdiri: Plasma darah, Cairan serebrospinal, Cairan limfe, Cairan intraokuler, Cairan persendian, Cairan gastrointestinal

Macam Larutan
  • Larutan isotonis: larutan yang mempunyai tekanan osmosis sama dengan cairan tubuh (CES)
  • Larutan Hipotonis: cairan yang tekanan osmosis cairan tubuh (CES)

Efek Perbedaan Tekanan Osmosis
  • Jika tekanan osmosis CES >CIS → cairan CIS keluar → sel mengkerut
  • Jika tekanan osmosis CES 20:1 (normal = 10:1)
  • Berat jenis urine tinggi
  • Osmolalitas urine >450 mOsmol/kg
  • Ion Na urine <10 mEq/L (causa ekstrarenal) Ion Na urine >20 mEq/L (causa renal/adrenal)

Penatalaksanaan
Ketentuan Umum:
  • Berikan maintenance cairan dan ganti cairan yang hilang
  • Ganti kehilangan cairan yang masih berlangsung, volume per volume
  • Pemberian cairan dibagi rata dalam 24 jam, kecuali keadaan khusus

Kelebihan Volume
  • Edema: penumpukan cairan interstisial yang berlebihan
  • Edema disebabkan oleh 4 mekanisme:
  • Peningkatan tekanan hidrostatis kapiler (gagal gantung kongestif)
  • COP (Colloid Osmotic presure) yang menurun (hipoalbumin pd sirosis)
  • Peningkatan permiabilitas kapiler pada peradangan
  • Obstruksi aliran limfe (post mastektomi)

Gambaran Klinis
  • Destensi vena jugularis
  • Peningkatan tekanan v sentral (>11 cm H2O)
  • Peningkatan tekanan darah
  • Denyut nadi penuh, kuat
  • Melambatnya waktu pengosongan vena tangan (>3-5 detik)
  • Edeme perifer dan periorbita
  • Asites, efusi pleura

Perubahan Laboratorium
  • Penurunan hematokrit
  • Protein serum rendah
  • Ion Na serum normal, ion Na urine rendah (>10 mEq/24jam) Penambahan 2% = kelebihan ringan Penambahan 5% = kelebihan sedang Penambahan 8% = kelebihan berat Penatalaksanaan Tergantung penyebabnya → prinsip pembatasan asupan ion Na dan cairan Edema paru → perlu tindakan cepat, untuk menghindari preload yang besar (beban yang masuk jantung) → dengan cara: Posisi fowler Pemberian diuretik kuat Pemberian oksigen Ketidakseimbangan Osmolalitas Ketidakseimbangan osmolalitas adalah ketidakseimbangan konsentrasi zat yang terlarut (mineral) dalam cairan tubuh Karena ion Na merupakan partikel utama ECF → hipo/hiperosmolalitas → mencerminkan hipo/hipernatremia Hiperglikemia → kejadian khusus pada kasus DM, akibat defisiensi H. Insulin Hiponatremia Disebabkan air yang berlebihan atau ion Na yang berkurang (Na+ serum <135 mEq/L) Menyebabkan pembengkakan sel (karena perpindahan air dari ECF ke ICF)  mengancam jiwa → jika edem sel otak Terapi → membuang air yang berlebihan atau menganti ion Na Hipernatremia Hipernatremia: kadar Na serum >145 mEq/L → menyebabkan hiperosmolalitas, sehingga terjadi dehidrasi ICF dan pengerutan sel
  • Penyebab utamanya:
  • Kehilangan air (mengandung Na)
  • Penambahan ion Na dengan kekurangan air
  • Terapi:
  • Hipernatremia dengan normovolemia → D5 per oral atau IV
  • Hipernatremia dengan hipervolemik → D5 dan diuretik

Hipokalemia
  • Hipokalemia → kadar ion K serum <3,5mEq/L ( K ion utama ICF) Hipokalemia berkaitan dengan alkalosis, karena alkalosis menyebabkan ion K berpindah dari dari ECF ke ICF Terapi: Infus KCl Efek Hipokalemia CNS dan neuromaskuler: lelah, tidak enak badan, parestesis, reflek tendon menghilang, kelemahan otot Pernafasan: otot nafas lemah, nafas dangkal Saluran cerna: motilitas usus besar menurun, anoreksia, mual, muntah, ileus Kardiovaskuler: hipotensi postural, disritmia, Ginjal: poliuria, nokturia Hiperkalemia Hiperkalemia: peningkatan kadar ion K serum >5,5mEq/L (asidosis, kerusakan jaringan)
  • Hiperkalemia adalah keadaan darurat medis yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung
  • Terapi:
  • Kalsium glukonat 10% IV secara perlahan, dengan pemantauan EKG
  • Glukose 10% dengan insulin dalam waktu 30 menit

Efek Hiperkalemia
  • Neuromaskuler: kelemahan otot, paralisis
  • Saluran cerna: mual, diare, kolik usus
  • Ginjal:oliguria → anuria
  • Kardiovaskuler: disritmia jantung, bradikardia, henti jantung

Minggu, 20 Juni 2010

KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUH

Dr. Suparyanto, M.Kes

KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUH

  • Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen dalam tubuh
  • Kadar normal ion hidrogen (H) arteri adalah: 4x10-8 atau pH = 7,4 (7,35 – 7,45)
  • Asidosis = asidemia → kadar pH darah <7,35 Alkalemia = alkalosis → kadar pH darah >7,45
  • Kadar pH darah <6,8 atau >7,8 tidak dapat diatasi oleh tubuh

Sistem Buffer Tubuh
  • Sistem buffer ECF → asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 dan H2CO3)
  • Sistem buffer ICF → fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)
  • Sistem buffer ICF eritrosit → oksihemoglobin-hemoglobin (HbO2- dan HHb)
  • Sistem buffer ICF dan ECF → protein (Pr- dan HPr)

  • Pertahanan pH darah normal tercapai melalui kerja gabungan dari buffer darah, paru dan ginjal
  • Persamaan Handerson Hasselbach:
                           20 [HCO3-]
pH = 6,1 + log ---------------------
                           1PaCO2
  • [HCO3-] → faktor metabolik, dikendalikan ginjal
  • PaCO2 → faktor respiratorik, dikendalikan paru
  • pH 6,1 → efek buffer dari asam karbonat-bikarbonat
  • Selama perbandingan [HCO3-] : PaCO2 = 20 : 1 → pH darah selalu = 6,1 + 1,3 = 7,4

Gangguan Asam Basa darah
  • Asidosis metabolik [HCO3-] ↓ dikompensasi dengan PaCO2 ↓
  • Alkalosis metabolik [HCO3-] ↑ dikompensasi dengan PaCO2↑
  • Asidosis respiratorik PaCO2↑ dikompensasi dengan [HCO3-] ↑
  • Alkalosis respiratorik PaCO2↓ dikompensasi dengan [HCO3-] ↓

Asidosis Metabolik
  • Ciri: [HCO3-] ↓ <22mEq/L dan pH <7,35 → kompensasi dengan hiperventilasi PaCO2↓, kompensasi akhir ginjal → ekskresi H+, sebagai NH4+ atau H3PO4 
  • Penyebab: Penambahan asam terfiksasi: ketoasidosis diabetik, asidosis laktat (henti jantung atau syok), overdosis aspirin Gagal ginjal mengekskresi beban asam Hilangnya HCO3- basa → diare 
  • Gejala Asidosis Metabolik Tidak jelas dan asimptomatis Kardiovaskuler: disritmia, penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi perifer dan serebral Neurologis: letargi, stupor, koma Pernafasan: hiperventilasi (Kussmal) Perubahan fungsi tulang: osteodistrofi ginjal (dewasa) dan retardasi pada anak 
  • Penatalaksanaan Asidosis Metabolik Tujuan: meningkatkan pH darah hingga ke kadar aman (7,20 hingga 7,25) dan mengobati penyakit dasar NaHCO3 dapat digunakan bila pH <7,2 atau [HCO3-] <15mEq/L 
  • Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat nafas, alkalosis respiratorik, hipoksia jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani Alkalosis Metabolik Ciri: [HCO3-] ↑ >26mEq/L dan pH >;7,45 → kompensasi dengan hipoventilasi PaCO2↑, kompensasi akhir oleh ginjal → ekskresi [HCO3-] yang berlebihan

Penyebab:
  • Hilangnya H+ (muntah, diuretik, perpindahan H+dari ECF ke ICF pada hipokalemia)
  • Retensi [HCO3-] (asidosis metabolik pasca hiperkapnia)

Gejala Alkalosis Metabolik
  • Gejala dan tanda tidak spesifik
  • Kejang dan kelemahan otot → akibat hipokalemia dan dehidrasi
  • Disritmia jantung, kelainan EKG → hipokalemi
  • Parestesia, kejang otot → hipokalsemia

Penatalaksanaan Alkalosis Metabolik
  • Tujuan: menghilangkan penyakit dasar
  • Pemberian KCl secara IV dalam salin 0,9% → (diberikan jika Cl- urine <10mEq/L) menghilangkan rangsangan aldosteron → ekskresi NaHCO3 Jika Cl- urine >20mEq/L → disebabkan aldosteron yang berlebihan → tidak dapat diobati dengan salin IV, tapi dengan diuretik

Asidosis Respiratorik
  • Ciri: PaCO2 ↑ >45mmHg dan pH <7,35 → kompensasi ginjal retensi dan peningkatan [HCO3-] 
  • Penyebab: hipoventilasi (retensi CO2), inhibisi pusat nafas (overdosis sedatif, henti jantung), penyakit dinding dada dan otot nafas (fraktur costae, miastemia gravis), gangguan pertukaran gas (COPD), obstruksi jalan nafas atas 
  • Gejala Asidosis Respiratorik Tidak spesifik Hipoksemia (dominan) → asidosis respiratorik akut akibat obstruksi nafas Somnolen progresif, koma → asidosis respiratorik kronis Vasodilatasi serebral → meningkatkan ICV → papiledema dan pusing 
  • Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik Pemulihan ventilasi yang efektif sesegera mungkin → pemberian O2 dan mengobati penyebab penyakit dasar PaO2 harus ditingkatkan >60mmHg dan pH >7,2

Alkalosis Respiratorik
  • Ciri: penurunan PaCO2 <35mmHg dan peningkatan pH serum >7,45 → kompensasi ginjal meningkatkan ekskresi HCO3-
  • Penyebab: hiperventilasi (tersering psikogenik karena stress dan kecemasan), hipoksemia (pneumonia, gagal jantung kongestif, hipermetabolik (demam), stroke, stadium dini keracunan aspirin, septikemia

Gejala Alkalosis Respiratorik
  • Hiperventilasi (kadar gas, frekuensi nafas)
  • Menguap, mendesak, merasa sulit bernafas
  • Kecemasan: mulut kering, palpitasi, keletihan, telapak tangan dan kaki dingin dan berkeringat
  • Parastesia, otot berkedut, tetani
  • Vasokontriksi serebal → hipoksia cerebral → kepala dingin dan sulit konsentrasi

Penatalaksanaan Alkalosis Respiratorik
  • Menghilangkan penyebab dasar
  • Kecemasan dapat dihilangkan dengan pernafasan kantong kertas yang dipegang erat disekitar hidung dan mulut dapat memulihkan serangan akut
  • Hiperventilasi mekanik → diatasi dengan menurangi ventilasi dalam satu menit, menambah ruang hampa udara atau menghirup 3% CO2 dalam waktu singkat

KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUH

06.59 Diposting oleh AYU Kurnia Sari 0 komentar
KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUH

  • Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen dalam tubuh
  • Kadar normal ion hidrogen (H) arteri adalah: 4x10-8 atau pH = 7,4 (7,35 – 7,45)
  • Asidosis = asidemia → kadar pH darah <7,35 Alkalemia = alkalosis → kadar pH darah >7,45
  • Kadar pH darah <6,8 atau >7,8 tidak dapat diatasi oleh tubuh

Sistem Buffer Tubuh
  • Sistem buffer ECF → asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 dan H2CO3)
  • Sistem buffer ICF → fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)
  • Sistem buffer ICF eritrosit → oksihemoglobin-hemoglobin (HbO2- dan HHb)
  • Sistem buffer ICF dan ECF → protein (Pr- dan HPr)

  • Pertahanan pH darah normal tercapai melalui kerja gabungan dari buffer darah, paru dan ginjal
  • Persamaan Handerson Hasselbach:
                           20 [HCO3-]
pH = 6,1 + log ---------------------
                           1PaCO2
  • [HCO3-] → faktor metabolik, dikendalikan ginjal
  • PaCO2 → faktor respiratorik, dikendalikan paru
  • pH 6,1 → efek buffer dari asam karbonat-bikarbonat
  • Selama perbandingan [HCO3-] : PaCO2 = 20 : 1 → pH darah selalu = 6,1 + 1,3 = 7,4

Gangguan Asam Basa darah
  • Asidosis metabolik [HCO3-] ↓ dikompensasi dengan PaCO2 ↓
  • Alkalosis metabolik [HCO3-] ↑ dikompensasi dengan PaCO2↑
  • Asidosis respiratorik PaCO2↑ dikompensasi dengan [HCO3-] ↑
  • Alkalosis respiratorik PaCO2↓ dikompensasi dengan [HCO3-] ↓

Asidosis Metabolik
  • Ciri: [HCO3-] ↓ <22mEq/L dan pH <7,35 → kompensasi dengan hiperventilasi PaCO2↓, kompensasi akhir ginjal → ekskresi H+, sebagai NH4+ atau H3PO4 
  • Penyebab: Penambahan asam terfiksasi: ketoasidosis diabetik, asidosis laktat (henti jantung atau syok), overdosis aspirin Gagal ginjal mengekskresi beban asam Hilangnya HCO3- basa → diare 
  • Gejala Asidosis Metabolik Tidak jelas dan asimptomatis Kardiovaskuler: disritmia, penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi perifer dan serebral Neurologis: letargi, stupor, koma Pernafasan: hiperventilasi (Kussmal) Perubahan fungsi tulang: osteodistrofi ginjal (dewasa) dan retardasi pada anak 
  • Penatalaksanaan Asidosis Metabolik Tujuan: meningkatkan pH darah hingga ke kadar aman (7,20 hingga 7,25) dan mengobati penyakit dasar NaHCO3 dapat digunakan bila pH <7,2 atau [HCO3-] <15mEq/L 
  • Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat nafas, alkalosis respiratorik, hipoksia jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani Alkalosis Metabolik Ciri: [HCO3-] ↑ >26mEq/L dan pH >;7,45 → kompensasi dengan hipoventilasi PaCO2↑, kompensasi akhir oleh ginjal → ekskresi [HCO3-] yang berlebihan

Penyebab:
  • Hilangnya H+ (muntah, diuretik, perpindahan H+dari ECF ke ICF pada hipokalemia)
  • Retensi [HCO3-] (asidosis metabolik pasca hiperkapnia)

Gejala Alkalosis Metabolik
  • Gejala dan tanda tidak spesifik
  • Kejang dan kelemahan otot → akibat hipokalemia dan dehidrasi
  • Disritmia jantung, kelainan EKG → hipokalemi
  • Parestesia, kejang otot → hipokalsemia

Penatalaksanaan Alkalosis Metabolik
  • Tujuan: menghilangkan penyakit dasar
  • Pemberian KCl secara IV dalam salin 0,9% → (diberikan jika Cl- urine <10mEq/L) menghilangkan rangsangan aldosteron → ekskresi NaHCO3 Jika Cl- urine >20mEq/L → disebabkan aldosteron yang berlebihan → tidak dapat diobati dengan salin IV, tapi dengan diuretik

Asidosis Respiratorik
  • Ciri: PaCO2 ↑ >45mmHg dan pH <7,35 → kompensasi ginjal retensi dan peningkatan [HCO3-] 
  • Penyebab: hipoventilasi (retensi CO2), inhibisi pusat nafas (overdosis sedatif, henti jantung), penyakit dinding dada dan otot nafas (fraktur costae, miastemia gravis), gangguan pertukaran gas (COPD), obstruksi jalan nafas atas 
  • Gejala Asidosis Respiratorik Tidak spesifik Hipoksemia (dominan) → asidosis respiratorik akut akibat obstruksi nafas Somnolen progresif, koma → asidosis respiratorik kronis Vasodilatasi serebral → meningkatkan ICV → papiledema dan pusing 
  • Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik Pemulihan ventilasi yang efektif sesegera mungkin → pemberian O2 dan mengobati penyebab penyakit dasar PaO2 harus ditingkatkan >60mmHg dan pH >7,2

Alkalosis Respiratorik
  • Ciri: penurunan PaCO2 <35mmHg dan peningkatan pH serum >7,45 → kompensasi ginjal meningkatkan ekskresi HCO3-
  • Penyebab: hiperventilasi (tersering psikogenik karena stress dan kecemasan), hipoksemia (pneumonia, gagal jantung kongestif, hipermetabolik (demam), stroke, stadium dini keracunan aspirin, septikemia

Gejala Alkalosis Respiratorik
  • Hiperventilasi (kadar gas, frekuensi nafas)
  • Menguap, mendesak, merasa sulit bernafas
  • Kecemasan: mulut kering, palpitasi, keletihan, telapak tangan dan kaki dingin dan berkeringat
  • Parastesia, otot berkedut, tetani
  • Vasokontriksi serebal → hipoksia cerebral → kepala dingin dan sulit konsentrasi

Penatalaksanaan Alkalosis Respiratorik
  • Menghilangkan penyebab dasar
  • Kecemasan dapat dihilangkan dengan pernafasan kantong kertas yang dipegang erat disekitar hidung dan mulut dapat memulihkan serangan akut
  • Hiperventilasi mekanik → diatasi dengan menurangi ventilasi dalam satu menit, menambah ruang hampa udara atau menghirup 3% CO2 dalam waktu singkat

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

06.58 Diposting oleh AYU Kurnia Sari 0 komentar



KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Cairan Tubuh
  • Sel organisme multiseluler (manusia) hidup dalam lautan cairan yang dibungkus oleh kulit organisme tsb disebut Cairan Ekstra Sel (CES)
  • Semua sel organisme multiseluler perlu nutrisi dan O2 dari CES
  • Semua sel organisme multiseluler membuang sisa metabolisme kedalam CES
  • Tugas CES adalah menyediakan nutrisi sel dan membersihkan sisa metabolisme sel, juga merupakan medium transport substansi kimia/transmisi impuls dari satu sel ke sel yang lain
  • CIS : merupakan medium reaksi kimia (aktivitas biokimiawi sel)

Sel dan Cairan Tubuh



Kehidupan Sel



Komposisi Cairan
  • Cairan tubuh terdiri ± 57 % BB  terdiri dari : CIS=70% dan CES=30%
  • Cairan Intra Seluler ( CIS ): Cairan yang terletak didalam sel tubuh
  • Cairan Ekstra Seluler (CES ): Cairan yang terletak diluar sel tubuh
  • CES atau Cairan Interstisial: cairan yang terdapat pada celah antar sel, terdiri: Plasma darah, Cairan serebrospinal, Cairan limfe, Cairan intraokuler, Cairan persendian, Cairan gastrointestinal

Macam Larutan
  • Larutan isotonis: larutan yang mempunyai tekanan osmosis sama dengan cairan tubuh (CES)
  • Larutan Hipotonis: cairan yang tekanan osmosis cairan tubuh (CES)

Efek Perbedaan Tekanan Osmosis
  • Jika tekanan osmosis CES >CIS → cairan CIS keluar → sel mengkerut
  • Jika tekanan osmosis CES 20:1 (normal = 10:1)
  • Berat jenis urine tinggi
  • Osmolalitas urine >450 mOsmol/kg
  • Ion Na urine <10 mEq/L (causa ekstrarenal) Ion Na urine >20 mEq/L (causa renal/adrenal)

Penatalaksanaan
Ketentuan Umum:
  • Berikan maintenance cairan dan ganti cairan yang hilang
  • Ganti kehilangan cairan yang masih berlangsung, volume per volume
  • Pemberian cairan dibagi rata dalam 24 jam, kecuali keadaan khusus

Kelebihan Volume
  • Edema: penumpukan cairan interstisial yang berlebihan
  • Edema disebabkan oleh 4 mekanisme:
  • Peningkatan tekanan hidrostatis kapiler (gagal gantung kongestif)
  • COP (Colloid Osmotic presure) yang menurun (hipoalbumin pd sirosis)
  • Peningkatan permiabilitas kapiler pada peradangan
  • Obstruksi aliran limfe (post mastektomi)

Gambaran Klinis
  • Destensi vena jugularis
  • Peningkatan tekanan v sentral (>11 cm H2O)
  • Peningkatan tekanan darah
  • Denyut nadi penuh, kuat
  • Melambatnya waktu pengosongan vena tangan (>3-5 detik)
  • Edeme perifer dan periorbita
  • Asites, efusi pleura

Perubahan Laboratorium
  • Penurunan hematokrit
  • Protein serum rendah
  • Ion Na serum normal, ion Na urine rendah (>10 mEq/24jam) Penambahan 2% = kelebihan ringan Penambahan 5% = kelebihan sedang Penambahan 8% = kelebihan berat Penatalaksanaan Tergantung penyebabnya → prinsip pembatasan asupan ion Na dan cairan Edema paru → perlu tindakan cepat, untuk menghindari preload yang besar (beban yang masuk jantung) → dengan cara: Posisi fowler Pemberian diuretik kuat Pemberian oksigen Ketidakseimbangan Osmolalitas Ketidakseimbangan osmolalitas adalah ketidakseimbangan konsentrasi zat yang terlarut (mineral) dalam cairan tubuh Karena ion Na merupakan partikel utama ECF → hipo/hiperosmolalitas → mencerminkan hipo/hipernatremia Hiperglikemia → kejadian khusus pada kasus DM, akibat defisiensi H. Insulin Hiponatremia Disebabkan air yang berlebihan atau ion Na yang berkurang (Na+ serum <135 mEq/L) Menyebabkan pembengkakan sel (karena perpindahan air dari ECF ke ICF)  mengancam jiwa → jika edem sel otak Terapi → membuang air yang berlebihan atau menganti ion Na Hipernatremia Hipernatremia: kadar Na serum >145 mEq/L → menyebabkan hiperosmolalitas, sehingga terjadi dehidrasi ICF dan pengerutan sel
  • Penyebab utamanya:
  • Kehilangan air (mengandung Na)
  • Penambahan ion Na dengan kekurangan air
  • Terapi:
  • Hipernatremia dengan normovolemia → D5 per oral atau IV
  • Hipernatremia dengan hipervolemik → D5 dan diuretik

Hipokalemia
  • Hipokalemia → kadar ion K serum <3,5mEq/L ( K ion utama ICF) Hipokalemia berkaitan dengan alkalosis, karena alkalosis menyebabkan ion K berpindah dari dari ECF ke ICF Terapi: Infus KCl Efek Hipokalemia CNS dan neuromaskuler: lelah, tidak enak badan, parestesis, reflek tendon menghilang, kelemahan otot Pernafasan: otot nafas lemah, nafas dangkal Saluran cerna: motilitas usus besar menurun, anoreksia, mual, muntah, ileus Kardiovaskuler: hipotensi postural, disritmia, Ginjal: poliuria, nokturia Hiperkalemia Hiperkalemia: peningkatan kadar ion K serum >5,5mEq/L (asidosis, kerusakan jaringan)
  • Hiperkalemia adalah keadaan darurat medis yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung
  • Terapi:
  • Kalsium glukonat 10% IV secara perlahan, dengan pemantauan EKG
  • Glukose 10% dengan insulin dalam waktu 30 menit

Efek Hiperkalemia
  • Neuromaskuler: kelemahan otot, paralisis
  • Saluran cerna: mual, diare, kolik usus
  • Ginjal:oliguria → anuria
  • Kardiovaskuler: disritmia jantung, bradikardia, henti jantung

HORMON

06.55 Diposting oleh AYU Kurnia Sari 0 komentar


Apa Itu Hormon
  • Kesatuan organik yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin yang dibawa oleh darah, terdiri dari derivat protein atau steroid, yang bertindak sebagai pembawa pesan kimiawi dimana tubuh mengkoordinasi fungsi-fungsinya

Apa itu Kelenjar Endokrin
Kelenjar endokrin mempunyai ciri:
  • Tidak mempunyai saluran
  • Hasilnya hormon
  • Distribusi hasilnya melalui darah

Kelenjar eksokrin mempunyai ciri:
  • Mempunyai saluran
  • Hasilnya enzim atau mucus
  • Distribusi hasilnya melalui saluranya

Macam Kelenjar Endokrin
  • Hipotalamus
  • G. Pituitaria/ Hipofise
  • G. Thiroid
  • G. Paratiroid
  • G. Timus
  • G. Adrenal
  • G. Pancreas
  • Ovarium/Testis
  • Plasenta

Alur Perintah Hormon



Alur produksi ASI



Alur Perkembangan Folikel



Hormon Hipotalamus



Hormon Hipofise



Hormon Tiroid dan Paratiroid



Hormon Adrenal



Hormon Pankreas



Hormon Gonad



Hormon Plasenta



Hormon Saluran Cerna



Negative Fedback Mechanisme
  • Jika produksi hormon meningkat → rangsangan ke hipotalamus menurun → Hormon/faktor releasing menurun → hormon hipofise menurun → produksi hormon menurun

Negative Feedback Mechanisme



Produksi ASI



KB Hormon



Cara Kerja Hormon
  • Hormon → reseptor sel di membran plasma → merangsang keluarnya adenil siklase → merubah ATP → 3,5 AMP siklik → respon fisiologik:
Mengaktivasi enzim
  • Mengubah permiabilitas sel
  • Menyebabkan kontraksi/ relaksasi otot
  • Menyebabkan sintesa protein
  • Menyebabkan sekresi

Cara kerja Hormon

MINERAL

06.53 Diposting oleh AYU Kurnia Sari 0 komentar

MINERAL

Makanan atau Nutrisi
  • Makanan: zat yang biasa dikonsumsi manusia untuk memenuhi kebutuhan hidupnya (gizi)
  • Gizi adalah: zat yang diperlukan tubuh untuk memenuhi kebutuhan hidupnya
  • Macam zat gizi: Karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral, air

  • Makanan berenergi: makanan yang dapat menghasilkan energi, yaitu makanan yang mengandung: Karbohidrat, lemak, protein
  • Makanan bergizi adalah makanan yang mengandung zat gizi
  • Makanan bergizi seimbang: makanan yang mengandung zat gizi dalam komposisi seimbang, artinya sesuai yang diperlukan tubuh

  • Zat gizi yang masuk tubuh harus sesuai yang dibutuhkan tubuh, tidak boleh kurang atau berlebih
  • Semua makanan diperlukan dalam jumlah cukup dengan komposisi seimbang
  • Vitamin dan Mineral sebagai zat pengatur juga berfungsi sebagai cofactor enzim, antioksidan dan metabolisme

Pembagian Mineral
  • Makromineral adalah mineral yang diperlukan tubuh dalam jumlah >100 mg/hari
  • Contoh: Ca, P, Na, K, Cl, Mg
  • Mikromineral (unsur renik) adalah mineral yang diperlukan tubuh dalam jumlah <100 mg/hari
  • Contoh: Cr, Co, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, Si, Zn, F

Calsium (Ca)
  • Fungsi: pembentuk tulang, gigi, pengaturan fungsi saraf dan otot
  • Metabolisme: absorpsi perlu protein pengikat-Ca; diatur oleh vit.D, hormon paratiroid dan kalsitonin
  • Defisiensi: rakitis, osteomalasia, osteoporosis
  • Toksik: nausea, diare, iritabilitas
  • Sumber: susu, kacang-kacangan, sayuran


Phosphor (P)
  • Fungsi: pembentuk tulang, gigi, ATP, asam nukleat
  • Metabolisme: kadar dalam serum diatur oleh reabsorbsi ginjal
  • Defisiensi: riketsia, osteomalasia (dewasa)
  • Toksik: hipertiroidisme, osteoporosis
  • Sumber: Zat aditif yang mengandung fosfat

Natrium (Na)
  • Fungsi: kation utama CES, mengatur volume plasma, keseimbangan asam basa, fungsi saraf dan otot, Na/K-ATP-ase
  • Metabolisme: diatur oleh Aldosteron
  • Defisiensi: tidak dikenal dalam diet
  • Toksik: hipertensi
  • Sumber: garam dapur

Kalium (K)
  • Fungsi: kation utama CIS, fungsi saraf otot, Na/K-ATP-ase
  • Metabolisme: diatur aldosteron
  • Defisiensi: akibat diuretik, kelemahan otot, paralisis, kekacauan mental
  • Toksik: henti jantung, ulkus usus halus
  • Sumber: sayuran, buah, kacang-kacangan

Clorida (Cl)
  • Fungsi: keseimbangan cairan dan elektrolit, getah lambung, transport HCO3 dalam eritrosit
  • Defisiensi: akibat vomitus, diuretik, penyakit ginjal
  • Sumber: garam meja

Magnesium (Mg)
  • Fungsi: Pembentuk tulang, gigi, cofaktor enzim
  • Defisiensi: akibat malabsorbsi, diare, pemabuk
  • Toksik: reflek tendon menurun, penurunan respirasi
  • Sumber: sayuran hijau

Chromium (Cr)
  • Fungsi: membentuk insulin
  • Defisiensi: gangguan toleransi glukose
  • Sumber: daging, hati, ragi, padi-padian, kacang-kacangan, keju

Cobalt (Co)
  • Fungsi: konstituen vit.B12
  • Defisiensi: sama seperti defisiensi vit.B12 menyebabkan Asiduria metilmalonat, anemia megaloblastik
  • Sumber: makanan yang berasal dari hewan

Tembaga (Cu)
  • Fungsi: konstituen enzim oksidase, sitokrom oksidase, berperan dalam absorbsi besi
  • Metabolisme: diangkut oleh albumin, terikat dengan serulo plasmin
  • Defisiensi: anemia (hipokromik-mikrositer)
  • Toksik: penyakit Wilson
  • Sumber : hati

Iodium (I)
  • Fungsi: konstituen tiroksin, trijodotironin
  • Metabolisme: disimpan dalam tiroid berupa tiroglobulin
  • Defisiensi: kretinisme, goiter, hipotiroid, miksedemia
  • Toksik: tirotoksikosis, goiter
  • Sumber: garam berjodium, ikan laut

Besi (Fe)
  • Fungsi: konstituen heme, Hb, sitokrom
  • Metabolisme: diangkut sebagai transferin, disimpan sebagai feritin/hemosiderin, hilang lewat perdarahan
  • Defisiensi: anemia (hipokromik mikrositer)
  • Toksik: siderosis, hemokromatosis herediter
  • Sumber: daging, hati, telur, alat masak dari besi

Mangan (Mn)
  • Fungsi: co-factor enzim hidrolase, dekarboksilase, transferase, sintesis glikoprotein, proteoglikan
  • Toksik: inhalasi benda beracun menyebabkan psikotik dan parkinsonisme

Molibdenium (Mo)
  • Fungsi: konstituen enzim oksidase (xantin oksidase) yaitu enzim yang diperlukan dalam metabolisme purin menjadi asam urat
  • Penyakit, sumber: tidak ada ada

Selenium (Se)
  • Fungsi: konstituen glutation peroksidase
  • Metabolisme: antioksidan sinergistik dengan vit.E
  • Defiensi: terjadi jika kandungan dalam tanah rendah
  • Toksik: rambut rontok, dermatitis, irtabilitas
  • Sumber: tumbuhan

Silicon (Si)
  • Fungsi: kalsifikasi tulang, metabolisme glukose-minoglikan pada kartilago dan jaringan ikat
  • Defisiensi: gangguan pertumbuhan
  • Toksik: silikosis
  • Sumber: tumbuhan

Zenk (Zn)
  • Fungsi: co-factor enzim laktat dehidrogenase, alkalin fosfatase, karbonik anhidrase
  • Defisiensi: hipogonadisme, kegagalan pertumbuhan, kegagalan penyembuhan luka, penurunan kemampuan mengecap dan mencium
  • Toksik: iritasi gastrointestinal, muntah

Fluorida (F)
  • Fungsi: meningkatkan kekerasan tulang dan gigi
  • Defisiensi: karies dentis, osteoporosis
  • Toksis: fluorosis dentis
  • Sumber: air minum

,
Scrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text GeneratorScrolling Glitter Text Generator